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Die funkenerzeugenden Prozesse der Reib- und Schlagfunken konnten über gezielte Betrachtungen und einen schmalen Bereich der Parameterbreite der jeweiligen Zündquelle verglichen werden. So zeigten Versuche bei einem Volumenanteil von c ≤ 10 % H2 und somit sehr kurzen Reibzeiten (t < 1,0 s) ähnliche Ergebnisse bezüglich der Funkenentstehung sowie der Zündwahrscheinlichkeiten. Durch die unterschiedlichen funkenerzeugenden Mechanismen werden Schlagfunken jedoch schneller und bei geringeren Schlagenergien bzw. bei deutlich geringeren Leistungsdichten erzeugt.
In Wasserstoff/Luft-Atmosphären bis 10 % H2 sinkt mit geringer werdendem Wasserstoffanteil sowohl bei Kurzzeit-Reib- als auch bei Schlagvorgängen die Zündwahrscheinlichkeit. Bei Konzentrationen über 10 % H2 steigt nur bei Reibschlagvorgängen die Zündwahrscheinlichkeit. Dies liegt an der Zunahme des Einflusses der heißen Oberfläche bei gleichzeitig sinkender Oxidationsmöglichkeit der heißen Partikel durch die hohe Wärmeleitfähigkeit von Wasserstoff bedingt durch den verminderten Sauerstoffgehalt im Gemisch.
Temperaturmessungen bestätigen trotz der verkürzten Reibzeit Temperaturen von über 400 °C, die zur Entstehung von Funken aus unlegiertem, ferritischem Stahl notwendig sind.
Eine sinnvolle und praxisgerechte Bewertung der Zündwahrscheinlichkeiten erscheint für Schlagfunken über das Energiekriterium und für Reibfunken über das Leistungskriterium möglich.
Background: There is a need for biomarker to identify patients “at risk” for rheumatoid arthritis (risk-RA) and to better predict the therapeutic response and in this study we tested the hypothesis that novel native and citrullinated heterogeneous nuclear ribonucleoprotein (hnRNP)-DL autoantibodies could be possible biomarkers.
Methods: Using protein macroarray and ELISA, epitope recognition against hnRNP-DL was analysed in sera from different developed RA disease and diagnosed SLE patients. Toll-like receptor (TLR) 7/9 and myeloid Differentiation primary response gene 88 (MyD88)-dependency were studied in sera from murine disease models. HnRNP-DL expression in cultivated cells and synovial tissue was analysed by indirect immunofluorescence, immunoblot and immunohistochemistry.