@misc{Fischer2013, author = {Fischer, Susanne}, title = {Experimentelle Therapieentwicklung f{\"u}r die akute lymphatische Leuk{\"a}mie}, series = {Wissenschaftliche Beitr{\"a}ge 2013}, volume = {17}, journal = {Wissenschaftliche Beitr{\"a}ge 2013}, issn = {0949-8214}, doi = {10.15771/0949-8214_2013_1_2}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:kobv:526-opus4-3146}, pages = {13 -- 16}, year = {2013}, abstract = {Bei Leuk{\"a}mie handelt es sich um eine Entartung von Vorl{\"a}uferzellen der weißen Blutzellen (Leukozyten). Die hier betrachtete Form dieser Erkrankung ist die akute lymphatische Leuk{\"a}mie(ALL ), bei der vor allem R{\"u}ckfallpatienten eine schlechte Diagnose haben. Demnach wird nach neuen Therapien gesucht, die neue Angriffspunkte f{\"u}r die Behandlung der ALL bieten. Die getestete Substanz 5-Azacytidin hat zwei therapeutische Wirkmechanismen. Zum einen das Hervorrufen des selbstinduzierte Zelltod (Apoptose) und zum anderen einen epigenetischen Effekt. Der epigenetische Effekt bewirkt eine Ver{\"a}nderung der Genregulation (Ver{\"a}nderung der Genaktivit{\"a}t) ohne die DNA - Sequenz zu beeinflussen. Dies kann mithilfe eines Screenings (Micoarraytechnologie) in behandelten und unbehandelten Proben verglichen werden. Da das Screening sehr global ist, erfolgt f{\"u}r eine Auswahl therapeutisch relevanter Gene eine Verifizierung mittels einer molekularbiologischen Methode (qRT -PCR ). Dabei wurden Gene mit erh{\"o}hter Aktivit{\"a}t best{\"a}tigt, MA EL; TM EM56; IL 1B; BCL 6; MS4A1 und FLT 3. F{\"u}r jedes dieser Gene konnte ein positiver Nutzen f{\"u}r die Therapie einer ALL diskutiert werden. F{\"u}r FLT 3 erfolgte sogar eine positive Kombination mit einer anderen therapeutischen Substanz. Der therapeutische Einsatz des 5-Azacytidins kann zuk{\"u}nftig eine wichtige Therapieoption f{\"u}r Patienten mit ALL darstellen.}, language = {de} } @misc{StandfussKleinPospisil2013, author = {Standfuß, Christoph and Klein, Andreas and Pospisil, Heike}, title = {Einfluss von Kopienzahlvariationen auf die Tumorentwicklung}, series = {Wissenschaftliche Beitr{\"a}ge 2013}, volume = {17}, journal = {Wissenschaftliche Beitr{\"a}ge 2013}, issn = {0949-8214}, doi = {10.15771/0949-8214_2013_1_5}, url = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:kobv:526-opus4-3435}, pages = {27 -- 30}, year = {2013}, abstract = {Tumorentstehung ist ein Prozess, bei dem die Abl{\"a}ufe innerhalb der Zelle schrittweise ver{\"a}ndert werden. Die vielf{\"a}ltigen Interaktionen bei der Tumorentstehung sind jedoch bislang nicht vollst{\"a}ndig erforscht. Bisher wurden vorwiegend Genexpressionsanalysen genutzt, die jedoch nur eine Zeitaufnahme aller Genexpressionen innerhalb der Zelle darstellen und somit allein nicht ausreichend zur Charakterisierung eines Tumors. Wir haben mithilfe von Affymetrix Mouse Diversity Genotyping Microarrays Mausbrustdr{\"u}sengewebe entsprechend unserem Dreistufen-Mausmodell analysiert und die Kopienzahl{\"a}nderungen berechnet. Wir fanden eine zunehmende stufenweise {\"A}nderung von den transgenen zu den Tumorproben. Die Berechnung von chromosomalen Segmenten mit gleicher Kopienzahl zeigte deutliche Fragmentmuster. Unsere Analysen zeigen, dass die Tumorentstehung ein schrittweiser Prozess ist, der sowohl durch Amplifikationen als auch Deletionen chromosomaler Abschnitte definiert ist. Wir fanden charakteristisch konservierte Fragmentierungsmuster und individuelle Unterschiede welche zur Tumorgenese beitragen.}, language = {de} }